미국 세인트주드 어린이연구병원 연구진은 암세포가 면역세포의 공격을 피하는 원리를 밝혀냈습니다.
국제 학술지 '네이처' 2월 24일자에 게재했는데요. 여기에는 임선아 세인트주드 어린이연구병원 면역학과 박사가 제1저자로 참여했습니다.
연구진은 암세포가 조절 T세포만을 활성화해 면역세포의 공격을 막는다는 것을 밝혀냈습니다.
조절 T세포는 면역세포 중 하나로 불필요한 면역반응을 억제합니다. 다시 말해 자신의 세포를 스스로 공격하는 자가면역을 막아주는 세포인 것입니다. 하지만 암이 자라는 미세 환경에서는 면역 억제를 유도하기도 합니다.
일반적으로 우리 몸에서 면역반응이 일어날 때 이 조절 T세포가 같이 작동해 불필요하거나 과도한 면역반응은 억제시키는 역할을 하는건데 암세포는 이 T세포를 자기편으로 만들어 면역 억제를 유도하는 것입니다.
'SREBPs'라는 단백질이 조절 T세포만을 활성화해 자가면역에는 문제를 일으키지 않으면서도 종양세포를 공격하지 않도록 한다는 사실을 밝혀냈습니다. 마치 눈 뜬 심봉사처럼 원래 하는 일인 자가 면역은 잘 막으면서도 종양세포또한 공격하지 않고 내버려 둔다는 것이죠.
SREBPs는 우리 몸속 지질 성분의 양을 일정하게 조절하는 역할을 하는데 종양세포 뿐만 아니라 우리 몸의 모든 세포막은 지질로 구성되어 있어 SREBPs의 역할이 매우 중요합니다.
연구진은 SREBPs가 암세포의 성장과 분열에 도움을 주고 조절 T세포의 표면에서 'PD-1' 단백질 양을 늘린다는 것을 밝혀냈습니다.
PD-1은 T세포 표면에 있는 단백질로 암세포 표면에 있는 PD-L1 단백질과 결합하면 암세포를 공격하지 못합니다. 이런 현상을 회피 반응이라고 부르는데 임 박사는 "암세포가 면역 시스템은 유지하면서도 조절 T세포가 암세포를 공격하는 대사 과정만 억제하는 것이 놀랍다"고 했습니다.
SREBPs가 면역 T세포 표면에 있는 PD-1 단백질 양을 늘리고 암세포 표면에 있는 PD-L1 단백질과 결합하게 되면 암세포를 더이상 공격하지 못하게 되는 것입니다.
연구진은 SREBPs의 활성을 막는다면 면역항암제의 효과를 더 높일 수 있을 것으로 기대하고 있습니다.
실제 쥐 모델에서 이 단백질을 차단하자 암세포가 더이상 자라지 못하는 것을 확인했습니다.
연구에 참여한 홍보 치 면역학과 박사는 "현재 항PD-1 치료법은 전체 암 환자의 약 20%에서만 효과를 나타낸다. 우리 실험은 효과가 적거나 없는 환자들에게도 면역항암제를 사용할 수 있다는 가능성을 보여준다"고 했습니다.
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